Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Болезни щитовидной железы». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.
Любые заболевания ЩЖ поддаются лечению. Чаще всего удается добиться хорошего ответа на медикаментозную (таблетированную) терапию с достойным шансом на полное излечение. Лечение некоторых заболеваний ЩЖ позволяет перевести их в длительную ремиссию (заболевание не проявляется активно, не прогрессирует и не нарушает качества жизни пациента, а соответственно, не требует постоянного лечения). Болезни ЩЖ, протекающие со стойким гипотиреозом, также можно успешно компенсировать медикаментозно, когда приходится постоянно (всю жизнь) принимать таблетированные препараты для восполнения утраченной функции ЩЖ. В данном случае лечение абсолютно безопасно, т. к. при назначении с целью лечения препаратов тиреоидных гормонов побочных эффектов от лечения не возникает.
1. Гарькавцева Р. Ф., Сотникова Е. Н., Казубская Т. П. и др // Медицина и здравоохранение: Обзорная информация. — М., 1990. — № 2.
2. Лиснянский И. Е. // ВНИИМИ. Экспресс-информация. Сер.: Мед. генетика. — 1986. — № 4. — С. 1-29.
3. Шимке Р. Н. Генетика и рак у человека. М., 1981.
4. Bongarzone /., Butti М. G., Coronelli S. et al. // Cancer Res. — 1994. — Vol. 54. — P. 2979-2985.
5. Burgess J. R., Duffield A., Wilkinson S J. et al // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1997. — Vol. 82. — P. 345-348.
6. Canzian E, Amati P., Harach H. R. et al. // Ant. J. Hum. Genet. — 1998. — Vol. 63. — P. 1743-1748.
7. Defies L. J. I/ S. Karger. Basel, 1983.
8. Eng C., Clayton D., Schuffenecker I. et al. // J. A. M. A. — 1994. — Vol. 276. — P. 1575-1579.
9. Goldgar D. E., Easton D. E, Cannon Albright L. A., Skolnick
10. M. H. // J. Natl. Cancer Inst. — 1994. — Vol. 86. — P. 1600-1608.
11. Hazard J. D., Hawk W. A., Crile G. J. // J. Clin. Endocrinol. — 1959. — Vol. 19, N 4. — P. 152-161.
12. Hofstra R. M. W., Landsvater R M., Ceccherini I. et al. // Nature. — 1994. — Vol. 367. — P. 375-376.
13. Lesueur E, Stark M., Tocco T. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84. — P. 2157-2162.
14. Lips C. J. M., Landsvater R. M., Hoppener J. W. M. et al. // N. Engl. J. Med. -1994. — Vol. 331. — P. 828-835.
15. Malchoff C. D., Satfarazi M., Tendler B. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2000. — Vol. 85. — P. 1758-1764.
16. Manning P. C., Nolnar G. D., Diack В M. et al. // N. Engl. J. Med. — 1963. — Vol. 268, N 12. — P. 68-72.
17. Nemec J., Soumar J., Zamrazil V. et al. // Oncology. — 1975. — Vol. 32, N 3-4. — P. 151-157.
18. Nishisho L, Nakamura Y., Mivoshi Y. et al. // Science. — 1991. — Vol. 53. — P. 665-669.
19. Pasini B., Hofstra R. M. W., Yin L. et al. // Oncogene. — 1994. — Vol. 11. — P. 1737-1743.
20. Saad M. V., Ordonez N. G., Rashid R. K. et al. // Medicine. — 1984. — Vol. 63, N 6. — P. 319-342.
21. Santoro M., Carlomagno E. Romano A. et al. // Science. — 1995. — Vol. 267. — P. 381-383.
22. Schimke R. // Ann. Rev. Med. — 1984. — Vol. 35. — P. 25- 31.
23. Steiner A. L., Goodman A. D., Powers S. R. // Medicine. — 1968. — Vol. 47, N 5. — P. 371-409.
24. Takahashi M., Burna Y, Iwamoto T. et al. // Oncogene. — 1988. — Vol. 3. — P. 571-578.
Как обследоваться здоровым родственникам онкобольного?
При доказанном носительстве злокачественной наследственности такого вопроса возникать не должно, пациент всю жизнь следует определенной программе диагностики и прикрепляется к государственному лечебному учреждению.
Подавляющее большинство родственников 95% больных раком должны проходить регулярный скрининг на злокачественные процессы, включённый в стандартную программу диспансеризации, которая предполагает обследование каждые 3 года.
Для своевременного выявления злокачественных процессов женщинам необходимо:
- каждые 2 года выполнять УЗИ молочных желез или маммографию;
- при исходной патологии груди целесообразна МРТ молочных желез;
- ежегодно осматриваться гинекологом с применением кольпоскопии и взятием Пап-теста.
Для мужчин важен уровень ПСА и чем старше, тем чаще его определяют, разумеется с урологическим осмотром.
Вне зависимости от половой принадлежности ежегодно следует проходить:
- Рентгенографию органов грудной клетки, часто в государственных учреждениях подменяемую вредной и бесполезной флюорографией, при том что идеальное обследование легких — только КТ, именно она способна выявить ранний рак.
- УЗИ брюшной полости и органов малого таза специальными датчиками.
- Колоноскопию с интервалом в соответствии с возрастом и имеющимися заболеваниями кишечника.
- Гастроскопию с анализами на хеликобактер можно делать и реже, и чаще в зависимости от наличествующей патологии.
Анализ на опухолевые маркеры не применяется для профилактической диагностики, используется только для контроля динамики и эффективности лечения рака.
Большое значение придается диагностическому оборудованию, оно должно быть не просто современным, а высокоточным. Не разумно каждый год проходить КТ или МРТ в разных учреждениях, разрешающая способность аппаратуры может существенно отличаться, не позволяя ни увидеть патологии, ни сравнить прошлую картину с настоящей.
Механизмы реализации наследственной предрасположенности к раку
Каждый носитель мутированного гена наследственного рака – это потенциальный онкологический пациент. При формировании половых клеток человек получает 50% отцовских и 50% материнских копий гена. Таким образом поврежденный ген достается человеку или от отца, или от матери. Этот ген имеет два признака (две аллели) – один здоровый, другой раковый. Поврежденный аллель содержится только в 50% гамет, следовательно, и риск передачи по наследству дефектного гена составляет 50%. Такая же вероятность наследования мутированного гена существует у родных сестер и братьев пациента. Для отдаленных родственников опасность получения ракового гена снижается прямо пропорционально степени родства.
Человек, с 50% дефектным геном здоров и является только носителем. Чтобы запустился процесс канцерогенеза, необходима еще одна мутация – уже здоровой части гена (аллели). При этом ген полностью инактивируется и не способен выполнять свои функции по контролю и сдерживанию клеточного деления, поддержанию целостности генома – на этом фоне развивается злокачественная трансформация здоровых клеток в раковые. Эта теория получила название «двойного удара».
Передается ли рак по наследству
Многие полагают, что, если факт наследования рака установлен, то заболевание возникнет обязательно. Наследственная предрасположенность не является 100% неизбежностью заболевания раком. Присутствие одних и тех же мутаций у одних оборачивается развитием рака в молодом возрасте, а другие остаются здоровыми до преклонных лет.
Проводимые исследования не выявили решающего влияния каких-либо внешних факторов на проявления онкологического заболевания. Ученые пришли к выводу, что в развитии рака большую роль играют особенности генетического фона человека.
Выявлены многочисленные варианты последовательности расположения нуклеотидов в цепочке ДНК, которые увеличивают или уменьшают вероятность образования злокачественных опухолей.
Профилактика семейного рака
Профилактика наследственных форм рака включает раннюю диагностику, своевременное устранение опасных предраковых состояний, повышение устойчивости организма, следование здоровому образу жизни: сбалансированное питание, отказ от вредных привычек, занятия спортом.
Для людей с предрасположенностью к различным видам рака разработаны стандарты первичного обследования для ранней диагностики. Для каждого пациента с высоким риском по развитию онкозаболеваний составляется индивидуальная программа динамического наблюдения.
За рубежом при некоторых разновидностях наследственного рака, как к эффективному способу избежать заболевания, прибегают к превентивным мерам – удалению здорового органа. Ярким примером стала голливудская звезда Анджелина Джоли, которой удалили обе молочные железы и яичники, так как, по прогнозам, риск заболеть раком у нее составлял 87%. Такие радикальные меры профилактики болезни выполняются лишь при высоком уровне риска, который подтверждается генетическими исследованиями. У нас в стране отсутствует правовая база, разрешающая такие операции.
Профилактика заболеваний щитовидной железы
Профилактикой любого заболевания щитовидной железы является исключение дефицита йода в организме. Правильное функционирование данного органа напрямую зависит от количества суточного потребления йода.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) человеку в сутки необходимо потреблять не менее 200 мкг. Для беременных женщин эта норма составляет 250 мкг. Для того, чтобы обеспечить организм таким количеством вещества, необходимо насытить свой рацион продуктами им обогащенными:
- морская капуста;
- фейхоа;
- пикша, кальмар, минтай и другие свежие морепродукты;
- немного содержится в домашних куриных яйцах и молоке.
Опухоли щитовидной железы
Опухоли щитовидной железы делятся на два класса: доброкачественные и злокачественные.
К доброкачественным относят фолликулярную, светлоклеточную и папиллярную аденомы. Такие новообразования увеличиваются медленно и не метастазируют в другие органы. В основном они не синтезируют гормонов, просто приводят к разрастанию тканей железы. В ряде случаев возникает доброкачественная гормонсинтезирующая опухоль, одним из симптомов которой является тиреотоксикоз из-за гиперсинтеза гормонов.
Клетки доброкачественных новообразований похожи на клетки самого органа.
Они менее агрессивны, чем злокачественные и угрожают только механической деформацией окружающих тканей, затруднением дыхания и глотания. Избыток тканей удаляют оперативным путем.
К злокачественным новообразованиям относят: папиллярный, фолликулярный, плоскоклеточный рак и лимфому.
При отсутствии своевременного лечения и позднем обращении за квалифицированной медицинской помощью развиваются следующие осложнения заболеваний щитовидной железы:
- медиастенит — инфекционное воспаление средостения;
- флегмона шеи — воспаление шеи, распространяющееся от края нижней челюсти до ключицы и яремной вырезки;
- разрыв абсцесса с вытеканием содержимого в просвет трахеи или средостение;
- сдавление окружающих анатомических образований: трахея, пищевод, кровеносные сосуды;
- свищ — образование канала, соединяющего ЩЖ с трахеей;
- сепсис — генерализованное воспаление, отличающееся высоким уровнем летальности;
- малигнизация — перерождение доброкачественных клеток в злокачественные;
- инвалидизация.
Лечением заболеваний щитовидной железы занимается врач-эндокринолог. При появлении симптомов расстройства других органов и систем возможны дополнительные консультации смежных специалистов; терапевта, офтальмолога, невролога.
Щитовидную железу лечат преимущественно медикаментозно. Главная задача лечения — нормализация гормонального баланса. При дефиците тиреоидных гормонов пациенту назначают гормонсодержащие препараты, ускоряющие обменные процессы в организме. При переизбытке показаны препараты, которые называются тиреостатики.
Для коррекции состояния, вызванного дефицитом йода, пациентам назначают препараты, содержащие это активное вещество.
Злокачественные опухоли, тяжелые формы гипотиреоза, узловой зоб лечат хирургическим путем. Иногда операцию назначают беременным женщинам, если есть противопоказания к приему лекарственных препаратов. Хирургическое вмешательство необходимо, если женщина испытывает сложности с глотанием.
Операция предусматривает частичное или полное удаление железы вместе с находящимися рядом лимфатическими узлами. При наличии кист или других доброкачественных образований проводят иссечение пораженных тканей.
Прогноз после операции благоприятный. Обычно она проходит без осложнений. Возможно частичная осиплость и изменение голоса.
Миф №2. Холестерин поступает в организм только с пищей
На самом деле: НЕТ
80 % холестерина синтезируется в организме. Поэтому отказ от продуктов, содержащих холестерин, кроме проблем ничего не даст. Ежедневно тело синтезирует примерно 1000 мг холестерина, необходимого для пищеварения, развития клеток, производства витаминов и гормонов.
Дисбаланс холестерина в организме в первую очередь обусловлен внутренними проблемами, а не дефицитом, связанным с пищей. В первую очередь определяющими факторами являются:
- наследственная предрасположенность;
- заболевания печени и почек;
- вирусные заболевания;
- сахарный диабет;
- прием лекарств;
- гормональный сбой;
- возраст.
Факторы риска рака щитовидной железы
Фактор риска – это то, что повышает вероятность развития злокачественной опухоли.
Для разных опухолей существуют разные факторы риска, но некоторые из них могут вызывать сразу несколько опухолей. Наличие у больного факторов риска не означает того, что он определенно заболеет.
Нередко у больных отсутствуют факторы риска. Тем не менее явления, определенно влияющие на риск, четко определены.
Факторы, способствующие развитию заболеваний щитовидной железы, %
| Предрасполагающий фактор | Доброкачественные опухоли | Рак |
| Заболевание женских половых органов | 51,4 | 44,8 |
| Заболевание щитовидной железы и других эндокринных органов у близких родственников | 32,4 | 34,6 |
| Опухоли и дисгормональные заболевания молочных желез | 10,8 | 5,1 |
| Профессиональные вредности (ионизирующее излучение, работа в горячих цехах, с тяжелыми металлами) | 16,2 | 18,4 |
| Психическая травма | 21,6 | 7,7 |
Иногда отмечается семейная предрасположенность медуллярного рака щитовидной железы. Например, медуллярный рак может передаться по наследству у людей с множественной эндокринной неоплазией.
Если в Вашей семье есть родственники с заболеванием щитовидной железы, следует сообщить об этом врачу при осмотре, даже если это был не рак.
Чтобы оценить степень риска рака щитовидной железы врач назначит Вам некоторые исследования.
Расшифровка анализов щитовидной железы
| ТТГ | Т3 | Т4 | Предполагаемый диагноз |
|---|---|---|---|
| Низкий | Высокий | Нормальный |
|
| Низкий | Нормальный | Высокий |
|
| Нормальный или высокий | Высокий | Высокий |
|
А о чём тогда говорит пониженный уровень ТТГ?
Снижением уровня ТТГ мы считаем число ниже 0,4 мМЕ/мл или ниже указанного референса лаборатории. Физиологически снижение уровня ТТГ происходит во время беременности. Потому что ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), который выpaбатывается плацентой, очень похож на ТТГ и гипофиз их просто путает.
В первом триместре беременности снижение уровня ТТГ может происходить до 0,1 мМЕ/мл. А вот если уровень ТТГ настолько низок, что после запятой вы видите несколько нулей, то скорее всего это ещё одно аутоиммунное заболевание. При нём выpaбатываются антитела-захватчики — к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ), которые не позволяют гипофизу управлять щитовидной железой.
На этом фоне щитовидная железа начинает бесконтрольно выpaбатывать гормоны Т4 и Т3. В крови мы видим почти не определяющийся уровень ТТГ и высокие уровни Т4 и Т3.
Для такого человека характерно учащённое сердцебиение, перепады настроения вплоть до слёз и агрессии, страх; его руки подрагивают, появляется ощущение внутренней дрожи, повышается потоотделение и часто, но не всегда, отекают и краснеют веки, глаза несколько выдаются наружу.
Такое состояние называется «болезнь Грейвса» и требует немедленного обращения к эндокринологу. Дальнейшую тактику предлагает врач, исходя из сложности ситуации. Врач может рассмотреть терапию препаратами, которые снижают активность щитовидной железы и назначаются не менее, чем на 12—18 месяцев, или радикальное лечение: терапия радиоактивным йодом или хирургическое удаление щитовидной железы.
К сожалению, в 30% случаев после прохождения медикаментозного лечения заболевание возвращается и тогда остаются лишь радикальные меры.
Селен является эссенциальным микроэлементом, который еще сравнительно недавно относили исключительно к разряду токсикантов. Первые сведения о селене относятся к ХIII веку, когда, путешествуя по Тибету, Марко Поло писал об отравлениях лошадей при поедании местных растений. С этого момента интенсивно стали изучаться токсические свойства селена и специфические заболевания, связанные с селеновым токсикозом. Основываясь на первых исследованиях в последующем, селен на многие годы был определен как высокотоксичный микроэлемент, вызывающий развитие “щелочной болезни” у крупного рогатого скота и возникновение врожденных уродств у человека [1–6]. Как химический элемент впервые он был открыт в 1817 г. шведским химиком Й.Я. Берцелиусом, который обнаружил неизвестный металл при выпадении светло-коричневого осадка серной кислоты [7–9]. В 1957 г. появилось первое сообщение о его гепатопротекторном эффекте (Schwarz, Foltz, 1957). В 60-х гг. ХХ века установлены антиоксидантные свойства селена, определена его роль как эссенциального микроэлемента для человека и животных, основными функциями которого являются разрушение гидроперекисей и перекисей липидов, защита организма от оксидативного стресса. Несмотря на то что селен является одним из самых токсичных элементов, он в то же время обладает важными биохимическими функциями, определяет активность целого ряда важнейших ферментов [4]. Как антиоксидант он необходим для метаболизма гормонов щитовидной железы (ЩЖ) [1]. Селен относится к группе из семи элементов (Fe, Ca, Mg, I, Se, Zn, Cu), дефицит которых наиболее распространен среди жителей планеты (White, Broadley, 2009).